| آمادگی لازم قبل از نمونه گیری |
ناشتا ، پرهیز از استرس |
| اطلاعات بالینی |
هورمون آزاد کننده کورتیکوتروپین(CRH) که از هیپوتالاموس ترشح میشود،موجب تحریک ترشح ACTH میگردد که خود منجر به تحریک ترشح کورتیزول،آندروژن های فوق کلیوی و مینرالوکورتیکوئیدها از قشر فوق کلیوی خواهد شد.کاربرد آن در : ارزیابی اتیولوژی سندرم کوشینگ،افتراق علل هیپوفیزی از سایر علل بالا بودن و فقدان سندرمهای کورتیکوستروئید، ارزیابی تولید نابه جای ACTH توسط نئوپلاسمها ، ازمایش نتایج جراحی از طریق اسفنوئید ، پیگیری بیماران بعد از آدرنالکتومی دوطرفه ، تشخیص سندرم Nelson ،ارزیابی کم کاری ثانویه هیپوفیز ،ارزیابی هیرسوتیسم |
| احتیاط ها |
در بیماران مبتلا به بیماری کوشینگ یا مواردی که فقدان ACTH در حد مرز(بوردلاین) است،نتیجه یک اندازه گیری منفرد ممکن است در محدوده طبیعی باشد.سطوح ACTH باید با سطوح کورتیزول مرتبط و هماهنگ باشد. تحریکاتی مانند ترومای جراحی،حاملگی ،تب،هیپوگلیسمی و خونریزی میتوانند موجب افزایش شدید در ترشح ACTH و کورتیزول گردند. تستهای کمک کننده عبارتند از تست سرکوب با دگزامتازون با دوز کم،تست سرکوب با دگزامتازون با دوز بالا،تست تحریکی متیراپون و کاتتریزاسیون سینوس وریدی پتروسال. تداخلات داروئی: استروژنهافاتانول،وازوپرسین،آمینوگلوتتیماید،آمفتامینها،انسولین،متیراپون و اسپیرونولاکتون میتوانند سطوح ACTH را بالا ببرند در حالی که کورتیکوستروئیدها ممکن است سطوح آنرا کاهش دهند. |