| آمادگی لازم قبل از نمونه گیری |
"ترجیحاً ناشتا ، از مصرف داروی سفوتاکسیم اجتناب گردد." |
| اطلاعات بالینی |
A1-AT یک پروتئین فاز حاد است و بیشترین میزان مهارکننده پروتئیناز را در سرم تشکیل میدهد. کمبود این پروتئین ممکن است خود را به صورت آمفیزم قبل از 40 سالگی نشان دهد.همچنین کمبود A1-AT شایع ترین علت ژنتیکی بیماری کبدی در اطفال میباشد.سه فنوتیپ برای ژن A1-AT وجود دارد شامل فنوتیپ MM که فنوتیپ طبیعی است،فنوتیپ MZ که هتروزیگوت است و کمبود نسبی A1-AT وجود دارد و فنوتیپ ZZ یا فنوتیپ هموزیگوت که در آن کمبود شدید A1-AT وجود دارد.کاهش و یا عدم وجود A1-AT در بیماری انسدادی مزمن ریه(COPD) و در بیماری کبدی دیده می شود.افزایش فنوتیپ های غیر از MM در سیروز،بیماری کبدی مزمن و کارسینوم هپاتوسلولار مشاهده میشود.فقدان A1-AT از علل کلستاز نوزادی است. |
| احتیاط ها |
در بیماران هتروزیگوت که دچار کمبود نسبی A1-AT می باشند در طی عفونت همزمان ، حاملگی ، درمان با استروژن ، درمان با کورتون ، بدخیمیها و در دوران پس از جراحی ممکن است میزان A1-AT به حد طبیعی یا بالاتر افزایش یابد.این حالت در افراد هموزیگوت مشاهده نمیشود. در افراد طبیعی در موارد مصرف CP ، حاملگی و وضعیتهای التهابی مانند آرتریت روماتوئید ، عفونت باکتریال ، واسکولیتها و بدخیمی ها سطح سرمی A1-AT افزایش مییابد. |